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Mis à jour le : 30 septembre 2026
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Le NADH est également appelé coenzyme 1 et se trouve chez les humains, les animaux et aussi dans la levure. Il fait donc partie de tout ce qui vit.
Chez l’animal comme chez l’humain, le taux de NAD+, la forme non chargée de la même coenzyme, diminue progressivement avec l’âge. Cette baisse est associée à plusieurs troubles liés au vieillissement, comme le déclin cognitif, les maladies métaboliques, la perte musculaire et la fragilité (Covarrubias et al., 2021).
Le NADH est aussi proposé en complément alimentaire. Chez l’humain, les études portent surtout sur le syndrome de fatigue chronique, le décalage horaire, la démence et la maladie de Parkinson. Pour la tension artérielle, les données viennent pour l’instant d’une étude chez le rat (Bushehri et al., 1998).
➤ Vous êtes curieux ? Alors, lisez ce qui suit pour en savoir plus sur le NADH.
NAD+ et NADH sont une seule et même coenzyme, sous deux formes. Le NAD+ est la forme « vide » : il capte l’hydrogène et les électrons libérés lors de la dégradation des sucres et des graisses. Il devient alors du NADH, la forme « chargée », qui les apporte aux mitochondries, où ils servent à fabriquer l’ATP. En les cédant, le NADH redevient du NAD+ et le cycle recommence (Xie et al., 2020).
Le NAD+ a aussi un second rôle : il sert de cofacteur à des enzymes comme les sirtuines et les PARP, qui interviennent dans la réparation de l’ADN, le vieillissement des cellules et les défenses immunitaires. C’est surtout ce NAD+ qui diminue avec l’âge chez l’animal et chez l’humain (Covarrubias et al., 2021). Le NADH se prend directement sous forme stabilisée, tandis que des précurseurs comme le NMN aident le corps à reconstituer lui-même son stock de NAD.
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Dans les études chez l’humain, le NADH a été pris sous une forme stabilisée : 10 mg par jour dans le syndrome de fatigue chronique (Forsyth et al., 1999) et la démence (Rainer et al., 2000), ou 20 mg par jour associés à 200 mg de coenzyme Q10 (Castro-Marrero et al., 2015 ; Castro-Marrero et al., 2021). Les essais sur la fatigue ont duré de 4 à 12 semaines. Contre le décalage horaire, 20 mg ont été pris sous la langue à l’arrivée (Birkmayer et al., 2002).
Pour reconstituer le NAD par un précurseur, les études chez l’humain ont utilisé 250 à 900 mg de NMN par jour (Kim et al., 2022 ; Yi et al., 2023). Pour l’association avec la coenzyme Q10, les gélules d’ubiquinol Herbano contiennent la forme active de la Q10.
Il s’agit de la même coenzyme sous deux formes. Le NAD+ est la forme « vide » qui capte l’hydrogène et les électrons, le NADH la forme « chargée » qui les apporte aux mitochondries pour produire de l’énergie. Le NAD+ sert en plus de cofacteur à des enzymes comme les sirtuines, qui participent à la réparation de l’ADN.
Surtout pour soutenir l’énergie en cas de fatigue : c’est le domaine le mieux étudié, en particulier dans le syndrome de fatigue chronique avec l’association NADH et coenzyme Q10. Une étude a aussi montré moins de somnolence et de meilleurs résultats aux tests cognitifs après un vol avec décalage horaire.
Plusieurs essais le suggèrent. Avec 10 mg de NADH par jour, 31 % des patients ont répondu favorablement, contre 8 % sous placebo, et 20 mg de NADH avec 200 mg de coenzyme Q10 ont réduit la fatigue davantage qu’un placebo en 8 semaines. Une revue systématique cite le NADH parmi les rares compléments ayant montré un effet dans ce syndrome.
Faute de données suffisantes sur la sécurité à long terme, le NADH est déconseillé aux enfants, aux femmes enceintes et aux mères qui allaitent. En cas de maladie chronique ou de traitement médicamenteux, notamment contre la maladie de Parkinson ou la dépression, mieux vaut demander d’abord l’avis de votre médecin.
Le NAD n’est pas un produit minceur. Chez la souris, 12 mois de NMN, un précurseur du NAD, ont limité la prise de poids liée à l’âge et amélioré la sensibilité à l’insuline (Mills et al., 2016). Chez l’humain, les études portent surtout sur le taux de NAD, l’énergie et la condition physique, pas sur la perte de poids.
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Birkmayer, J. G., Vrecko, C., Volc, D., & Birkmayer, W. (1993). Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH)--a new therapeutic approach to Parkinson's disease. Comparison of oral and parenteral application. Acta neurologica Scandinavica. Supplementum, 146, 32–35.
Gong, B., Pan, Y., Vempati, P., Zhao, W., Knable, L., Ho, L., Wang, J., Sastre, M., Ono, K., Sauve, A. A., & Pasinetti, G. M. (2013). Nicotinamide riboside restores cognition through an upregulation of proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α regulated β-secretase 1 degradation and mitochondrial gene expression in Alzheimer's mouse models. Neurobiology of aging, 34(6), 1581–1588. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2012.12.005
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Forsyth, L. M., Preuss, H. G., MacDowell, A. L., Chiazze, L., Jr, Birkmayer, G. D., & Bellanti, J. A. (1999). Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology, 82(2), 185–191. doi : 10.1016/S1081-1206(10)62595-1
Kuhn, W., Müller, T., Winkel, R., Danielczik, S., Gerstner, A., Häcker, R., Mattern, C., & Przuntek, H. (1996). Parenteral application of NADH in Parkinson's disease : clinical improvement partially due to stimulation of endogenous levodopa biosynthesis. Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 103(10), 1187–1193. doi : 10.1007/BF01271203
Rainer, M., Kraxberger, E., Haushofer, M., Mucke, H. A., & Jellinger, K. A. (2000). No evidence for cognitive improvement from oral nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) in dementia. Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 107(12), 1475–1481. doi : 10.1007/s007020070011
Castro-Marrero, J., Cordero, M. D., Segundo, M. J., Sáez-Francàs, N., Calvo, N., Román-Malo, L., Aliste, L., Fernández de Sevilla, T. & Alegre, J. (2015). Does oral coenzyme Q10 plus NADH supplementation improve fatigue and biochemical parameters in chronic fatigue syndrome ? Antioxidants & Redox Signaling, 22(8), 679–685. doi : 10.1089/ars.2014.6181
Swerdlow R. H. (1998). Is NADH effective in the treatment of Parkinson's disease ?. Drugs & aging, 13(4), 263–268. doi : 10.2165/00002512-199813040-00002
Castro-Marrero, J., Segundo, M. J., Lacasa, M., Martinez-Martinez, A., Sentañes, R. S. & Alegre-Martin, J. (2021). Effect of Dietary Coenzyme Q10 Plus NADH Supplementation on Fatigue Perception and Health-Related Quality of Life in Individuals with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome : A Prospective, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Nutrients, 13(8), 2658. doi : 10.3390/nu13082658
Birkmayer, G. D., Kay, G. G. & Vürre, E. (2002). Stabilized NADH (ENADA) improves jet lag-induced cognitive performance deficit. Wiener Medizinische Wochenschrift, 152(17-18), 450–454. doi : 10.1046/j.1563-258x.2002.02072.x
Covarrubias, A. J., Perrone, R., Grozio, A. & Verdin, E. (2021). NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 22(2), 119–141. doi : 10.1038/s41580-020-00313-x
Xie, N., Zhang, L., Gao, W., Huang, C., Huber, P. E., Zhou, X., Li, C., Shen, G. & Zou, B. (2020). NAD+ metabolism : pathophysiologic mechanisms and therapeutic potential. Signal Transduction and Targeted Therapy, 5(1), 227. doi : 10.1038/s41392-020-00311-7
Yi, L., Maier, A. B., Tao, R., Lin, Z., Vaidya, A., Pendse, S., Thasma, S., Andhalkar, N., Avhad, G. & Kumbhar, V. (2023). The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults : a randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial. GeroScience, 45(1), 29–43. doi : 10.1007/s11357-022-00705-1
Kim, M., Seol, J., Sato, T., Fukamizu, Y., Sakurai, T. & Okura, T. (2022). Effect of 12-Week Intake of Nicotinamide Mononucleotide on Sleep Quality, Fatigue, and Physical Performance in Older Japanese Adults : A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Nutrients, 14(4), 755. doi : 10.3390/nu14040755
Mills, K. F., Yoshida, S., Stein, L. R., Grozio, A., Kubota, S., Sasaki, Y., Redpath, P., Migaud, M. E., Apte, R. S., Uchida, K., Yoshino, J. & Imai, S. I. (2016). Long-Term Administration of Nicotinamide Mononucleotide Mitigates Age-Associated Physiological Decline in Mice. Cell Metabolism, 24(6), 795–806. doi : 10.1016/j.cmet.2016.09.013
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