Ce qui se passe dans l’intestin grêle

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Ballonnements qui montent 30 à 60 minutes après le repas, éructations, gêne sous les côtes droites ou gauches, alternance de selles molles et de jours « sans transit » : ce schéma revient souvent lorsque des bactéries normalement cantonnées au côlon colonisent l’intestin grêle. Un reportage de France Télévisions (2026) a rappelé combien le SIBO reste mal compris, alors que les symptômes font perdre des mois entre régimes improvisés et examens épars. La bonne nouvelle tient dans une approche structurée : reconnaître les signes, tester correctement, traiter le déséquilibre, puis prévenir les rechutes.

Ce guide propose un parcours clair, fondé sur les consensus nord-américains pour les tests respiratoires (Rezaie et al., 2017) et les recommandations cliniques de l’American College of Gastroenterology (Pimentel et al., 2020). L’objectif n’est pas de tout suspecter derrière un ballonnement, mais de donner des repères solides pour distinguer un SIBO d’un syndrome de l’intestin irritable, réussir un test, éviter les pièges d’interprétation et construire un plan d’action durable.

Quand parler de SIBO : ce qui se passe dans l’intestin grêle

Le SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) correspond à une croissance excessive de micro-organismes dans l’intestin grêle. Cette zone reçoit les aliments sortant de l’estomac, absorbe la majorité des nutriments et, en temps normal, reste peu colonisée. Lorsque la densité bactérienne y augmente, les glucides fermentescibles sont métabolisés trop tôt, générant hydrogène (H₂), méthane (CH₄) ou, plus rarement, sulfure d’hydrogène. Ces gaz expliquent les ballonnements précoces et d’autres signes difficiles à relier au premier regard.

L’intestin grêle dispose de mécanismes de protection : acide gastrique, sécrétions bilio-pancréatiques, valve iléo-cæcale et surtout le complexe moteur migrant (MMC), une « onde de nettoyage » qui, toutes les 90 à 120 minutes à jeun, balaie les résidus vers le côlon. Quand la motilité se ralentit, quand la valve laisse remonter des bactéries coliques ou quand une anse ou une stase se crée, la charge microbienne augmente et la fermentation commence en amont.

Deux profils dominent les tests respiratoires. Une production élevée d’hydrogène s’associe plus souvent à des selles molles ou à une accélération du transit. Un profil dominé par le méthane, on parle aujourd’hui d’« overgrowth de méthanogènes » (IMO), est volontiers lié à une constipation et à une sensation de vidange incomplète. Les symptômes restent toutefois variables : un même patient peut alterner des phases différentes selon l’alimentation, le stress, le sommeil ou les traitements.

Une donnée pratique aide au triage initial : un ballonnement qui apparaît tôt après le repas évoque la fermentation dans l’intestin grêle, alors qu’un gonflement tardif (3-6 heures) oriente davantage vers des fermentations coliques. Ce repère ne fait pas office de diagnostic, mais il guide la suite, notamment le choix et le timing du test respiratoire.

Les symptômes du SIBO : ce qui alerte vraiment

Les manifestations les plus citées se regroupent en ensembles cohérents. L’élément cardinal reste le ballonnement post-prandial, souvent disproportionné par rapport à la quantité ingérée. À côté, d’autres signes complètent le tableau.

Peau, respiration, sommeil ou circulation peuvent aussi réagir, mais la combinaison avec des troubles digestifs précoces après repas garde la plus forte valeur d’orientation. Le moment d’apparition, la répétition et les déclencheurs comptent davantage qu’un symptôme isolé.

• Digestion : ballonnements 30-120 min après repas, éructations, douleurs abdominales diffuses ou sous-costales, alternance selles molles/constipation.
• Gaz : flatulences accrues, sensation de pression abdominale, soulagement partiel après émission de gaz.
• Répercussions systémiques : fatigue post-prandiale, « brouillard cérébral », céphalées, intolérance aux sucres concentrés.
• Carences possibles : baisse de vitamine B12 ou de fer lorsque le tableau est ancien (mécanismes multiples, à interpréter avec un professionnel).
• Profil « méthane » : tendance à la constipation, selles dures, sensation de vidange incomplète, réponse variable aux laxatifs classiques.

Deux scènes reviennent fréquemment en consultation. Après une assiette d’aliments riches en FODMAP (oignon, ail, pomme, légumineuses, blé), l’abdomen se tend au point de devoir desserrer la ceinture, avec éructations et gêne respiratoire superficielle. Autre schéma : petit-déjeuner sucré suivi 1 à 2 heures plus tard d’une somnolence, d’un ventre « gonflé comme un ballon » et d’une baisse de concentration au travail. Ces descriptions orientent sans exclure d’autres causes, d’où l’intérêt de la section suivante.

SIBO ou syndrome de l’intestin irritable ? Les distinctions utiles

Le syndrome de l’intestin irritable (SII) partage plusieurs symptômes avec le SIBO : douleur abdominale récurrente, ballonnements, modification du transit. Il s’agit toutefois d’un diagnostic clinique fondé sur des critères précis (Rome IV), après exclusion de signes d’alarme. Le SIBO, lui, décrit une situation microbienne anormale dans l’intestin grêle, objectivable par des tests. Les deux peuvent coexister, et une fraction des personnes avec SII présente un test respiratoire positif.

Une méta-analyse a montré une association entre SII et test respiratoire anormal, sans équivalence stricte entre les deux diagnostics (Rokkas et al., 2012). De leur côté, des essais ont montré qu’une réduction bactérienne ciblée peut améliorer des symptômes de SII, sans constituer une « preuve par le traitement » (Pimentel et al., 2011). En pratique, le test respiratoire intervient lorsqu’un schéma post-prandial net, des gaz précoces et une histoire compatible renforcent l’hypothèse microbienne.

Pour approfondir l’approche centrée sur le SII, une présentation détaillée figure dans le guide dédié au syndrome de l’intestin irritable. Dans le cadre du présent article, l’enjeu consiste à décider quand aller au-delà d’un diagnostic fonctionnel et explorer la piste SIBO de manière structurée.

Pourquoi le SIBO survient : facteurs favorisants à vérifier

Comprendre le terrain améliore la prise en charge et réduit le risque de récidive. Plusieurs éléments peuvent perturber l’équilibre entre apports, élimination et « nettoyage » interdigestif.

Motilité intestinale ralentie : neuropathies diabétiques, hypothyroïdie, sclérodermie, médicaments ralentissant la motricité (à discuter au cas par cas) diminuent l’efficacité du complexe moteur migrant. La stagnation facilite la prolifération.

Anomalies anatomiques : adhérences post-chirurgicales, anses en cul-de-sac, diverticules jéjunaux, sténoses et fistules modifient les flux et créent des zones de stase. La topographie influence alors le type de test le plus informatif.

Acidité gastrique réduite : l’hypochlorhydrie favorise la survie bactérienne. Une méta-analyse a suggéré un lien entre inhibiteurs de pompe à protons (IPP) et SIBO, avec hétérogénéité méthodologique (Lo & Chan, 2013). La réévaluation périodique de l’indication d’un IPP peut s’avérer pertinente.

Valve iléo-cæcale et reflux colique : une incompétence valvulaire facilite la remontée de bactéries coliques vers l’iléon. Un antécédent de chirurgie iléo-colique peut entrer dans l’histoire.

Maladies digestives associées : maladie cœliaque non contrôlée, Crohn, pancréatites chroniques, insuffisance biliaire modifient la digestion des nutriments et l’écologie microbienne, augmentant le risque de pullulation.

• Repère clinique : apparition des ballonnements surtout après des sucres fermentescibles + antécédent de chirurgie abdominale = priorité au test.
• Repère contextuel : constipation persistante malgré fibres et hydratation + éructations + gaz malodorants = penser au profil méthane/IMO.
• Repère médicamenteux : prise prolongée d’IPP, d’opiacés ou d’anti-cholinergiques = discuter la balance bénéfice/risque avec le prescripteur.

L’identification d’un facteur modifiable (IPP non indispensable, dysfonction thyroïdienne, constipation sévère) change la suite : le traitement ne se limite plus à « éteindre » la pullulation, il vise à restaurer les conditions qui empêchent sa réapparition.

Le test respiratoire : où, comment et l’interpréter sans piège

Le test respiratoire mesure, à jeun puis après ingestion d’un substrat (glucose ou lactulose), la production d’hydrogène et de méthane expirés. Les bactéries fermentent les glucides et libèrent ces gaz que le sang véhicule jusqu’aux poumons. Bien réalisé, l’examen renseigne sur l’existence d’une fermentation précoce.

Où le faire : laboratoires spécialisés, services de gastroentérologie, certains centres de soins et cabinets de ville. Des kits à domicile existent et peuvent être utiles si le protocole est strictement respecté (repas de préparation, jeûne, horaires des prélèvements). Une interprétation par un professionnel formé reste souhaitable.

Préparation essentielle : régime pauvre en fermentescibles 24 heures avant (riz, volaille, œufs, courgettes, carottes cuites ; éviter légumineuses, laitages, choux, oignons, ail, pommes), jeûne de 8-12 heures, éviter tabac et exercice le matin du test. Antibiotiques idéalement arrêtés ≥ 4 semaines avant, prokinétiques et laxatifs stimulants 3-7 jours selon avis médical. Brossage de dents possible, sans avaler le dentifrice.

• Hydrogène : hausse ≥ 20 ppm par rapport à la ligne de base dans les 90 minutes = positif.
• Méthane : valeur ≥ 10 ppm à n’importe quel moment = profil méthane (« IMO »).
• Substrats : le glucose (75 g) explore surtout le jéjunum proximal (moins de faux positifs coliques) ; le lactulose (10 g) traverse tout l’intestin grêle (risque de pic colique tardif, à interpréter avec le timing).

Pièges fréquents : un « flatline » (H₂ bas) peut traduire une prédominance de méthanogènes consommant l’hydrogène ; la diarrhée accélère le transit et peut déplacer le pic ; un régime trop restrictif la veille réduit artificiellement la production de gaz. L’expérience du centre qui réalise et interprète l’examen pèse lourdement sur la qualité du résultat.

Que faire d’un test positif ? L’examen confirme une fermentation précoce ; le traitement vise à réduire la charge microbienne et à restaurer la motilité. Que faire d’un test négatif alors que les symptômes sont typiques ? Revoir le protocole, vérifier la préparation, considérer un autre substrat, rechercher une cause non microbienne (intolérance aux FODMAPs sans SIBO, trouble de l’hypersensibilité viscérale), voire discuter des examens anatomiques si le contexte l’exige.

Au moment où l’hypothèse devient solide et qu’une prise en charge est engagée, des formules standardisées peuvent soutenir le travail médical en ciblant motilité, tolérance digestive et équilibre du microbiote. Des probiotiques multi-souches documentés, certaines plantes comme la berbérine (dans des complexes appropriés) et des minéraux comme le magnésium citraté pour favoriser un transit régulier figurent parmi les options couramment intégrées. Les choix et dosages dépendent toutefois du contexte individuel et doivent rester encadrés.

Des catégories correspondantes existent dans la boutique Herbano et permettent de comparer simplement les compositions et les associations d’ingrédients : .

 

 

Les autres examens : utilité réelle et limites

La culture d’aspiration jéjunale, prélèvement endoscopique du liquide intestinal, a longtemps été considérée comme la référence. Un seuil de > 10³ UFC/mL de bactéries aérobies est souvent cité pour définir une pullulation anormale. Dans la pratique, l’examen est invasif, sujet aux contaminations orales et ne reflète pas forcément l’ensemble de l’intestin grêle. Il reste utile dans des cas complexes (suspicion d’anse borgne, malabsorption sévère, échec répété des traitements) sous conduite spécialisée (Khoshini et al., 2008 ; Pimentel et al., 2020).

L’imagerie (entéro-IRM, scanner entérique) intervient quand une cause anatomique est suspectée : sténose, bride, diverticule, séquelle d’intervention. Elle ne « voit » pas un SIBO, mais elle peut en révéler la cause mécanique. La coloscopie n’a pas de rôle diagnostique dans le SIBO, sauf si des symptômes d’alarme la justifient pour une autre raison (saignements, amaigrissement, anémie inexpliquée, antécédents familiaux lourds).

À l’inverse, les analyses de selles courantes (profil bactérien fécal, levures, etc.) ne diagnostiquent pas le SIBO : elles reflètent le côlon, pas l’intestin grêle. Elles peuvent éclairer d’autres aspects (inflammation fécale, élastase pancréatique), mais leur résultat ne remplace ni un test respiratoire bien conduit, ni une évaluation clinique.

Traitement : antibiotiques, options naturelles et rôle des prokinétiques

Le traitement associe 2 volets complémentaires : réduire la charge microbienne excessive dans l’intestin grêle et restaurer les conditions qui empêchent sa reconstitution. Les recommandations ACG (Pimentel et al., 2020) aident à cadrer les décisions.

Antibiothérapie ciblée : la rifaximine, non absorbée, est l’option la plus étudiée. Des essais ont montré une amélioration de symptômes digestifs compatibles SIBO/SII après 10-14 jours (par ex. 550 mg × 3/j dans plusieurs protocoles) (Pimentel et al., 2011). En cas de profil méthane (IMO), l’association rifaximine + néomycine ou rifaximine + métronidazole est parfois discutée pour cibler les archées méthanogènes, avec une surveillance attentive des effets indésirables. Le choix d’un schéma relève du spécialiste, selon antécédents et tolérance.

Phytothérapie encadrée : une étude pilote a suggéré qu’un protocole à base de plantes pouvait offrir, chez certains patients, un taux de normalisation du test voisin d’un traitement par rifaximine (Chedid et al., 2014). La qualité variable des extraits, les différences de composition et l’hétérogénéité des patients imposent prudence et encadrement. Des composants comme la berbérine sont régulièrement cités ; les associations et la durée doivent rester personnalisées et surveillées.

Prokinétiques et motilité : l’objectif est de soutenir le complexe moteur migrant entre les repas. Selon le contexte, des prokinétiques peuvent être envisagés par le médecin. En appui, l’hygiène de vie (rythme des repas, marche après le dîner, sommeil régulier) et une gestion du stress améliorent la motricité interdigestive. Un apport suffisant en magnésium peut aussi contribuer à une fonction neuromusculaire normale ; le citrate de magnésium est fréquemment utilisé pour un transit plus régulier.

Probiotiques : les données sont hétérogènes. Certains mélanges multi-souches (par ex. associations de Bifidobacterium et Lactobacillus) peuvent améliorer des symptômes de SII ; dans le SIBO, l’expérience clinique montre des réponses variables. L’intérêt principal réside dans le soutien de la tolérance digestive et la réduction de l’« hyperréactivité » aux glucides chez certaines personnes, plutôt que dans une « éradication » directe. Une montée progressive des doses limite les inconforts initiaux.

Ce que rapportent les personnes dans la vraie vie : les retours cohérents décrivent un soulagement net après 10-14 jours de traitement, puis une tendance à la réapparition si rien ne change dans le rythme des repas, la motilité ou l’alimentation. À l’inverse, celles qui couplent une réduction microbienne bien conduite avec un travail sur le transit, une fenêtre nocturne sans grignotage, une reconstruction du microbiote et un plan de réintroduction alimentaire progressif décrivent une stabilité beaucoup plus durable.

Point de méthode : la répétition des cures « dos à dos » sans s’attaquer aux facteurs favorisants offre des bénéfices décroissants. Mieux vaut viser une séquence structurée : réduire, stabiliser la motilité, rééquilibrer l’alimentation et consolider avec un suivi à 6-12 semaines.

Alimentation et rythme des repas : une méthode sans dérive restrictive

L’alimentation ne « guérit » pas une pullulation, mais elle réduit la charge fermentescible pendant que les autres volets agissent. Les régimes pauvres en FODMAPs ont montré un intérêt pour les symptômes de SII, ce qui peut aider indirectement dans des tableaux mixtes (Halmos et al., 2014). Dans le SIBO, l’objectif est de cibler les déclencheurs sans enfermer dans une liste d’interdits.

Approche pratique en 3 temps. D’abord, une phase courte (2-4 semaines) de réduction des FODMAPs les plus déclenchants repérés à l’anamnèse (oignon, ail, blé, pommes, poires, lait non fermenté, légumineuses mal tolérées). Ensuite, une réintroduction progressive et méthodique par familles, pour identifier les doses et les formes compatibles. Enfin, une personnalisation de long terme, en maintenant la variété maximale compatible.

• Fenêtres interdigestives : viser 3 à 4 heures sans apport calorique entre les repas stimule le complexe moteur migrant.
• Soirée : éviter le grignotage tardif, dîner au moins 3 heures avant le coucher pour soutenir la motilité nocturne.
• Glucides : préférer des portions modérées, des cuissons digestes et des associations avec protéines et lipides pour lisser la charge fermentescible.

Quelques erreurs fréquentes méritent d’être évitées. Une restriction prolongée et très large appauvrit le microbiote colique ; elle peut accroître l’hypersensibilité à la réintroduction. À l’inverse, une réintroduction trop rapide brouille la lecture et entretient l’impression que « tout fait réagir ». Une tenue de journal simple, aliment, heure, symptômes à H+1 et H+3, rend le schéma visible sans basculer dans l’hyper-contrôle.

Éviter les rechutes : motilité, reconstruction du microbiote et suivi

La prévention des rechutes commence le jour où le soulagement apparaît. Les mécanismes à maintenir sont connus : motilité interdigestive, transit régulier, diversité alimentaire tolérée et prise en charge d’éventuels facteurs favorisants.

• Semaine 1-2 : consolider la motilité (fenêtres interdigestives, marche quotidienne ≥ 30 min, heure de coucher stable), finaliser la réduction ciblée des FODMAPs, débuter une reconstruction progressive (fibres solubles bien tolérées, ferments lactiques choisis).
• Semaine 3-6 : réintroduction méthodique par familles, ajuster les apports en fibres et en eau, poursuivre l’activité physique et les routines de sommeil.
• Mois 2-3 : vérifier les facteurs favorisants (médicaments ralentisseurs, IPP, glycémies, thyroïde), envisager un contrôle si les symptômes réapparaissent, affiner l’alimentation de maintien.

La reconstruction du microbiote vise la résilience plus que la « perfection ». Des fibres solubles (avoine, psyllium si toléré, pectines), des polyphénols (baies, cacao pur, thé vert), des légumes cuits et refroidis pour l’amidon résistant, augmentés progressivement, renforcent la diversité microbienne colique. Des probiotiques choisis peuvent faciliter cette étape ; un suivi diététique ou gastro-entérologique aide à naviguer les réactions individuelles.

Conclusion

Le SIBO correspond à une fermentation précoce dans l’intestin grêle, favorisée par un ralentissement de la motilité, des anomalies anatomiques ou un contexte médicamenteux. Le chemin le plus sûr combine un test respiratoire bien conduit, une réduction microbienne encadrée, puis la consolidation de la motilité et de l’alimentation. Les 3 étapes prioritaires sont les suivantes : 1) réaliser un test respiratoire H₂/CH₄ avec une préparation stricte et une interprétation experte ; 2) engager un traitement ciblé selon le profil (hydrogène, méthane ou mixte), en prévoyant d’emblée la phase de stabilisation ; 3) structurer les fenêtres interdigestives, la réintroduction alimentaire et, si nécessaire, intégrer des soutiens standardisés (probiotiques multi-souches, berbérine encadrée, citrate de magnésium) afin de diminuer la charge quotidienne et soutenir la motilité. Cette approche étape par étape transforme un soulagement fragile en amélioration durable.

Questions fréquentes

Un SIBO est-il dangereux ?

La pullulation en elle-même n’est pas une urgence vitale, mais elle peut altérer la qualité de vie, entretenir des carences (par ex. B12 dans des cas prolongés) et aggraver des troubles préexistants. Le risque principal vient des rechutes si la motilité et les facteurs favorisants ne sont pas traités. Un avis médical est nécessaire en cas de perte de poids involontaire, de saignements, de fièvre, d’anémie inexpliquée ou de douleurs nocturnes.

Peut-on avoir un SIBO et un syndrome de l’intestin irritable en même temps ?

Oui. Le SII est un diagnostic clinique fondé sur la douleur abdominale récurrente et l’altération du transit ; un SIBO peut coexister et contribuer à certains symptômes. Une fraction des personnes avec SII présente un test respiratoire positif. La décision de tester dépend de l’histoire des symptômes (ballonnements précoces post-prandiaux, gaz, éructations) et du contexte.

Un test respiratoire en pharmacie ou à domicile est-il fiable ?

La fiabilité dépend d’abord du protocole. Une préparation inadéquate (régime de la veille, jeûne, tabac, sport, antibiotiques récents) et une mauvaise synchronisation des prélèvements faussent le résultat. Quand le protocole est strict et que l’interprétation suit les consensus (hausse H₂ ≥ 20 ppm à 90 min ; CH₄ ≥ 10 ppm), un kit bien conçu peut être utile. L’interprétation par un professionnel formé reste recommandée.

Combien de temps faut-il pour aller mieux ?

Dans les essais, une amélioration peut apparaître en 10-14 jours lors d’un traitement bien conduit, mais la stabilité dépend des étapes suivantes : soutien de la motilité, rythme des repas et personnalisation alimentaire. Un horizon réaliste pour consolider les gains se situe souvent entre 4 et 12 semaines, avec une réévaluation si les symptômes persistent.

Les probiotiques aggravent-ils le SIBO ?

Des inconforts initiaux (gaz, borborygmes) peuvent survenir lors de la mise en route, surtout à dose élevée. Une montée progressive et des souches choisies réduisent ce risque. L’objectif n’est pas d’« éradiquer » le SIBO par probiotiques seuls, mais de soutenir la tolérance et la reconstruction du microbiote colique après la réduction microbienne. Une personnalisation avec un professionnel améliore les résultats.

Un régime pauvre en FODMAPs suffit-il ?

Il soulage souvent les symptômes, notamment dans le SII, mais ne remplace pas le traitement d’une pullulation avérée. Le meilleur usage consiste à réduire la charge fermentescible pendant la phase de traitement, puis à réintroduire méthodiquement pour restaurer une alimentation variée et personnalisée.

Que signifie un test positif au méthane ?

Un CH₄ ≥ 10 ppm signe un profil dit « IMO » (overgrowth de méthanogènes). En clinique, ce profil s’associe plus souvent à une constipation et peut nécessiter des schémas thérapeutiques combinés. Le médecin choisit l’approche selon l’histoire, la tolérance et les comorbidités (référence ACG 2020).

Faut-il répéter les cures d’antibiotiques ?

La répétition « à l’aveugle » n’est pas une stratégie durable. Chaque traitement doit s’inscrire dans une séquence planifiée : réduction microbienne, stabilisation de la motilité, réintroduction alimentaire, suivi des facteurs favorisants. En cas de réapparition des symptômes, une réévaluation (préparation du test, substrat, causes mécaniques) s’impose avant toute nouvelle cure.

Sources (en anglais) :

Rezaie, A., Buresi, M., Lembo, A., et al. (2017). Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders : The North American Consensus. American Journal of Gastroenterology, 112(5), 775-784. doi:10.1038/ajg.2017.46

Pimentel, M., Lembo, A., Chey, W. D., et al. (2011). Rifaximin Therapy for Patients with Irritable Bowel Syndrome without Constipation. New England Journal of Medicine, 364(1), 22-32. doi:10.1056/NEJMoa1004409

Pimentel, M., Saad, R. J., Long, M. D., & Rao, S. S. C. (2020). ACG Clinical Guideline : Small Intestinal Bacterial Overgrowth. American Journal of Gastroenterology, 115(2), 165-178. doi:10.14309/ajg.0000000000000501

Lo, W. K., & Chan, W. W. (2013). Proton pump inhibitors and risk of small intestinal bacterial overgrowth : a meta-analysis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 11(5), 483-490. doi:10.1016/j.cgh.2012.12.011

Khoshini, R., Dai, S. C., Lezcano, S., & Pimentel, M. (2008). A systematic review of small intestinal bacterial overgrowth : prevalence, clinical features, diagnosis, and treatment. Digestive Diseases and Sciences, 53(6), 1443-1454. doi:10.1007/s10620-007-0065-3

Halmos, E. P., Power, V. A., Shepherd, S. J., Gibson, P. R., & Muir, J. G. (2014). A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology, 146(1), 67-75.e5. doi:10.1053/j.gastro.2013.09.046

Chedid, V., Dhalla, S., Clarke, J. O., et al. (2014). Herbal Therapy Is Equivalent to Rifaximin for the Treatment of Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Global Advances in Health and Medicine, 3(3), 16-24. doi:10.7453/gahmj.2014.019

Rokkas, T., Pistiolas, D., Sechopoulos, P., Robotis, I., & Margantinis, G. (2012). Small intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel syndrome : a systematic review and meta-analysis. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 24(9), 1047-1054. doi:10.1097/MEG.0b013e328356f360